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来源:佰家富app官方2024-04-11 17:48

  

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安徽省政协十三届一次会议开幕******

  中新网合肥1月12日电 (记者 张强 张俊)中国人民政治协商会议第十三届安徽省委员会第一次会议12日在合肥开幕。

安徽省政协十三届一次会议现场。 张强 摄安徽省政协十三届一次会议现场。 张强 摄

  开幕会上,政协委员们听取了政协第十二届安徽省委员会常务委员会工作报告,政协第十二届安徽省委员会常务委员会关于提案工作情况的报告;5位委员分别作大会发言。

政协委员们认真听取政协第十二届安徽省委员会常务委员会工作报告。 张强 摄政协委员们认真听取政协第十二届安徽省委员会常务委员会工作报告。 张强 摄

  本次大会会期4天半,主要议程是:听取和审议政协第十二届安徽省委员会常务委员会工作报告;听取和审议政协第十二届安徽省委员会常务委员会关于提案工作情况的报告;列席安徽省第十四届人民代表大会第一次会议,听取并讨论安徽省政府工作报告及其他有关报告;选举政协第十三届安徽省委员会主席、副主席、秘书长和常务委员;审议通过政协第十三届安徽省委员会第一次会议决议;审议通过政协第十三届安徽省委员会第一次会议提案审查委员会关于十三届一次会议提案审查情况的报告。

参会委员作大会发言。 张强 摄参会委员作大会发言。 张强 摄

  据悉,十二届安徽省政协期间,广大政协委员、省政协各参加单位和各专门委员会,积极运用提案履职尽责。共提交提案4531件,经审查,立案4331件。经104家承办单位深入协商、认真办理,共有684件提案建议得到采纳,占15.8%;3494件提案建议正在解决或列入计划拟解决,占80.7%,为助推现代化美好安徽建设发挥了重要作用。(完)

                                                                                                                          • 科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

                                                                                                                              科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

                                                                                                                              “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

                                                                                                                              随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

                                                                                                                              此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

                                                                                                                              APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

                                                                                                                              “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

                                                                                                                              为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

                                                                                                                              “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

                                                                                                                              (文图:赵筱尘 巫邓炎)

                                                                                                                            [责编:天天中]
                                                                                                                            阅读剩余全文(

                                                                                                                            相关阅读

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